Многие расстройства нервного развития имеют сходные симптомы, такие как нарушение обучаемости или дефицит внимания. Новое исследование Массачусетского технологического института выявило общий нейронный механизм для типа когнитивных нарушений, наблюдаемых у некоторых людей с аутизмом и шизофренией, даже несмотря на то, что генетические вариации, вызывающие нарушения, различны для каждого состояния.

В исследовании на мышах исследователи обнаружили, что определенные гены, которые мутированы или отсутствуют у некоторых людей с этими расстройствами, вызывают аналогичные нарушения в нервной цепи в таламусе. По словам исследователей, если бы ученые смогли разработать лекарства, нацеленные на эту цепь, их можно было бы использовать для лечения людей с различными расстройствами с общими поведенческими симптомами.

«Это исследование раскрывает новый круговой механизм когнитивных нарушений и указывает на будущее направление для разработки новых терапевтических средств путем разделения пациентов на определенные группы не по их поведенческому профилю, а по основным нейробиологическим механизмам», – говорит Гопин Фэн, специалист по Джеймсу У. и Патрисия Т. Пойтрас, профессор мозговых и когнитивных наук в Массачусетском технологическом институте, член Института Броуда Гарварда и Массачусетского технологического института, заместитель директора Института исследований мозга Макговерна при Массачусетском технологическом институте и старший автор нового исследования.

Дирадж Рой, выдающийся ученый Уоррена Альперта и научный сотрудник Института Броуда, и Инь Чжан, постдок Института Макговерна, являются ведущими авторами статьи, опубликованной в Neuron .

Таламические связи

Таламус играет ключевую роль в когнитивных задачах, таких как формирование памяти и обучение. Предыдущие исследования показали, что многие из вариантов генов, связанных с расстройствами мозга, такими как аутизм и шизофрения, сильно экспрессируются в таламусе, что позволяет предположить, что он может играть роль в этих расстройствах.

Один из таких генов называется Ptchd1, который Фэн тщательно изучил. У мальчиков потеря этого гена, который переносится на Х-хромосоме, может привести к дефициту внимания, гиперактивности, агрессии, умственной отсталости и расстройствам аутистического спектра.

В исследовании, опубликованном в 2016 году, Фен и его коллеги показали, что Ptchd1 оказывает многие из своих эффектов в части таламуса, называемой ретикулярным ядром таламуса (TRN). Когда ген отключен в TRN мышей, у мышей проявляется дефицит внимания и гиперактивность. Однако это исследование не обнаружило какой-либо роли TRN в неспособности к обучению, также наблюдаемой у людей с мутациями в Ptchd1.

В новом исследовании исследователи решили поискать в другом месте таламуса, чтобы попытаться выяснить, как потеря Ptchd1 может повлиять на обучение и память . Другая область, которую они определили, которая сильно экспрессирует Ptchd1, называется антеродорсальным (AD) таламусом, крошечной областью, которая участвует в пространственном обучении и тесно связана с гиппокампом.

от elenan27

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

Adblock
detector