Исследователи из IDIBELL и Университета Барселоны (UB) сообщают, что нейроны, полученные от пациентов с болезнью Паркинсона, демонстрируют нарушения в передаче до нейродегенерации. В качестве модели в исследовании использовались дофаминергические нейроны, дифференцированные от стволовых клеток пациента.

Болезнь Паркинсона – нейродегенеративное заболевание, характеризующееся гибелью дофаминергических нейронов . Эта гибель нейронов приводит к ряду моторных проявлений, характерных для болезни, таких как тремор, ригидность, замедленность движений или постуральная нестабильность. В большинстве случаев причина заболевания неизвестна; однако мутации в гене LRRK2 являются причиной 5% случаев.

Современные методы лечения болезни Паркинсона направлены на облегчение симптомов, но не останавливают ее прогрессирование. Считается, что раннее вмешательство до появления первых симптомов, предотвращающих гибель нейронов, может замедлить или даже остановить развитие болезни. Однако в настоящее время диагноз ставится на основании появления симптомов, когда уже потеряно 70% нейронов.

Группа исследователей из IDIBELL и Университета Барселоны (UB) выявила ранние функциональные недостатки, до смерти, в нейронах, полученных от пациентов с генетической болезнью Паркинсона. Доктор Антонелла Консильо говорит: «Эти открытия открывают дверь для ранней диагностики , которая позволит нам провести преждевременное вмешательство, которое замедлит гибель нейронов и, следовательно, остановит развитие болезни».

В этой работе в качестве модели были использованы дофаминергические нейроны, наиболее уязвимые при болезни Паркинсона, дифференцированные от стволовых клеток (ИПСК) здоровых людей и пациентов с генетической болезнью Паркинсона. Исследователи наблюдали, что эти дофаминергические нейроны способны созревать и формировать функциональные нейронные сети в культуре как в контрольных условиях, так и в условиях болезни Паркинсона.

Однако эта работа, опубликованная в npj Parkinson’s Disease, показывает, что нейроны от людей с болезнью Паркинсона более спонтанно активны и представляют больше эпизодов взрыва, в которых, например, вся сеть активируется одновременно. Все это происходит до нейродегенерации. Исследователи полагают, что эта ранняя нейрональная дисфункция может способствовать запуску каскада событий, ответственных за гибель дофаминергических нейронов и, следовательно, болезнь Паркинсона. Кроме того, эта работа подчеркивает необычайные возможности, предоставляемые экспериментальными моделями, основанными на ИПСК, для понимания и пресимптоматической оценки нейродегенеративных заболеваний..