Исследователи из Университета Йоханнеса Гутенберга в Майнце (JGU) в Германии и Института молекулярной биологии в Барселоне в Испании обнаружили, как белок плазмы крови фетуин-B связывается с ферментом меприн β, и использовали компьютерную модель для визуализации своих результатов. Эти результаты могут привести к разработке новых лекарств для лечения серьезных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и рак. Меприн β высвобождает белки из клеточных мембран, тем самым контролируя важные физиологические функции в организме человека. Однако нарушение регуляции этого процесса может спровоцировать развитие болезни Альцгеймера и рака. Меприн β регулируется связыванием фетуина-B с ферментом, когда это необходимо, тем самым предотвращая высвобождение других белков. Представление своих выводов в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences., исследователи стали первыми, кто подробно описал эту привязку.

Команда из Университета Майнца произвела меприн β и фетуин-B в клетках насекомых, а затем позволила им реагировать друг с другом в пробирке. Посредством измерения кинетики ферментов и биофизического анализа исследователи определили, что эта реакция привела к исключительно стабильному высокомолекулярному комплексу. Их коллегам в Барселоне впоследствии удалось кристаллизовать комплекс и определить его трехмерную структуру с помощью рентгеновской кристаллографии. При этом рентгеновские лучи направлялись на кристаллы белка , что позволяло рассчитать атомную структуру кристаллов по дифракции рентгеновских лучей. Затем была создана компьютерная модель конструкции.

«Благодаря модели теперь мы можем точно увидеть, как меприн β и фетуин-B связываются вместе», – сказал профессор Вальтер Штёкер, проводивший исследование в JGU вместе с доктором Хагеном Кёршгеном и Неле фон Виген. «Это исследование представляет собой отличную отправную точку для лучшего понимания таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера, и для разработки лекарств для борьбы с ними». Уже известно, что меприн β участвует в образовании так называемых бета-амилоидных бляшек, которые являются характерным признаком этого состояния. Более того, у людей с болезнью Альцгеймера в крови относительно мало фетуина-B, что, в свою очередь, может привести к недостаточной регуляции меприна β. “Если возможно разработать лекарство, которое связывается с ферментом и ингибирует его аналогично фетуину-B,