В этом году исполняется 100 лет со дня открытия инсулина, научного прорыва, превратившего диабет 1 типа, когда-то известный как ювенильный диабет или инсулинозависимый диабет, из неизлечимой болезни в управляемое состояние.
Сегодня диабет 2 типа в 24 раза более распространен, чем диабет 1 типа. Рост показателей ожирения и заболеваемости диабетом 2 типа связан и требует новых подходов, по мнению исследователей из Университета Аризоны, которые считают, что печень может служить ключом к инновационным технологиям. новые методы лечения.
«Все современные терапевтические средства для лечения диабета 2 типа в первую очередь направлены на снижение уровня глюкозы в крови. Таким образом, они лечат симптом, так же как лечение гриппа путем снижения температуры», – сказал Бенджамин Ренквист, доцент Колледжа сельского хозяйства и наук о жизни Уайризоны. и член института BIO5. «Нам нужен еще один прорыв».
В двух недавно опубликованных статьях в Cell Reports Ренквист вместе с исследователями из Вашингтонского университета в Сент-Луисе, Университета Пенсильвании и Северо-Западного университета очертили новую цель для лечения диабета 2 типа.
Ренквист, чья исследовательская лаборатория направлена на борьбу с заболеваниями, связанными с ожирением, последние девять лет работал над тем, чтобы лучше понять взаимосвязь между ожирением, жировой болезнью печени и диабетом, в частности, как печень влияет на чувствительность к инсулину.
«Известно, что ожирение является причиной диабета 2 типа, и мы давно знали, что количество жира в печени увеличивается с ожирением», – сказал Ренквист. «По мере увеличения количества жира в печени увеличивается заболеваемость диабетом».
Это говорит о том, что жир в печени может вызывать диабет 2 типа, но как жир в печени может вызвать резистентность организма к инсулину или вызвать чрезмерную секрецию инсулина поджелудочной железой, остается загадкой, сказал Ренквист.
Ренквист и его сотрудники сосредоточились на ожирении печени, измеряя нейротрансмиттеры, выделяемые печенью на животных моделях ожирения, чтобы лучше понять, как печень взаимодействует с мозгом, чтобы влиять на метаболические изменения, наблюдаемые при ожирении и диабете.
«Мы обнаружили, что жир в печени увеличивает высвобождение тормозного нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты или ГАМК», – сказал Ренквист. «Затем мы определили путь, по которому происходит синтез ГАМК, и ключевой фермент, ответственный за производство ГАМК в печени – трансаминазу ГАМК».
ГАМК – это встречающаяся в природе аминокислота, которая является основным тормозным нейромедиатором в центральной нервной системе, что означает, что она снижает нервную активность.
Нервы обеспечивают связь между мозгом и остальным телом. Ренквист объяснил, что эта связь идет не только от мозга к другим тканям, но и от тканей обратно к мозгу.
«Когда печень вырабатывает ГАМК, она снижает активность нервов, идущих от печени к мозгу. Таким образом, жирная печень, производя ГАМК, снижает активную работу мозга», – сказал Ренквист. «Это уменьшение возбуждения ощущается центральной нервной системой, которая изменяет исходящие сигналы, влияющие на гомеостаз глюкозы».